Кошурин Дмитрий Валерьевич
Автор статьи: Кошурин Дмитрий Валерьевич Главный врач МКЦ "Проксима"

Гипотиреоз

Гипотиреоз – синдром, обусловленный длительным дефицитом гормонов щитовидной железы (ЩЗ). У взрослых его крайним проявлением считается микседема, у детей – кретинизм.

Причины гипотиреоза

Причина развития гипотиреоза – нехватка гормонов щитовидной железы. Он может быть вызван ее функциональной неполноценностью, органическим поражением или связан с другими патологиями, повлиявшими на обмен гормонов.

Первичный гипотиреоз является следствием таких факторов:

  • недоразвитие ЩЗ (гипоплазия или аплазия);
  • врожденное нарушение выработки тиреоидных гормонов;
  • тиреоидит любого генеза;
  • особенности питания, в частности недостаток йода или употребление овощей, богатых тиоцианатами, которые не дают ему усваиваться в организме;
  • врачебные действия (удаление ЩЗ, прием препаратов, лучевая терапия).

Вторичный гипотиреоз может быть вызван недостатком гормонов гипоталамуса или гипофиза. Третичная форма патологии связана либо с инактивацией гормонов ЩЗ аутоантителами и протеолитическими ферментами, либо с низкой чувствительностью рецепторов к гормонам.

Классификация

Деление болезней в зависимости от периода первичного появления:

  • врожденная – определяется сразу после рождения ребенка, вызвана недостатком йода или дефектами генов;
  • приобретенная – появляется с течением жизни при развитии аутоиммунного процесса или вследствие повреждения щитовидной железы (после хирургического вмешательства, лечения радиоактивным йодом).

При врожденной форме патология формируется еще внутриутробно. Но при вынашивании ребенка это не влияет на плод, так как происходит компенсация при перемещении недостающих гормонов от матери к ребенку. Но уже после рождения уровень этих веществ резко снижается, что вызывает характерную клиническую симптоматику, требующую заместительной терапии.

Также патология подразделяется по типу нарушений:

  • первичная – развивается из-за дефекта щитовидной железы с последующим увеличением титра тиреотропного гормона;
  • вторичная – происходит повреждение в ЦНС с последующим дефектом гипофиза, что приводит к снижению уровня гормонов щитовидной железы;
  • третичная – происходит поражение гипоталамуса с последующими осложнениями.

Для первичной патологии свойственны следующие причины:

  • один из видов дефектов щитовидной железы – воспалительный процесс, изменение формы, уменьшение размера;
  • врожденные нарушения синтеза гормональных веществ;
  • хирургическое удаление части железы;
  • недостаточное потребление йода.

Намного реже встречается вторичная и третичная форма. Для их развития характерны дефекты гипоталамо-гипофизарной системы, которая в норме обеспечивает контроль щитовидной железы.

Симптомы заболевания

Клиническая картина не отличается особой специфичностью. Дефицит гормонов выражается в замедлении многих процессов в организме. Пациент жалуется на слабость, расстройства сна, набор веса, сниженное артериальное давление, апатию. Его речь и мышление могут быть замедлены. У женщин появляются проблемы с менструальным циклом, либидо снижается. Нередко развивается мастопатия.

При длительном и стойком гипотиреозе внешность больного принимает характерный вид: одутловатое лицо, отечные веки и конечности. Кожа становится сухой, приобретает желтоватый оттенок. Волосы тускнеют и ломаются, со временем начинают выпадать. 

Врожденный гипотиреоз также не имеет выраженных клинических проявлений. Наиболее частые симптомы, позволяющие заподозрить патологию – увеличенный живот, пупочная грыжа, мышечная гипотония, большой язык и гипертрофия щитовидной железы. У многих малышей с гипотиреозом увеличен большой родничок. Если лечение не начато, через несколько месяцев появляются проблемы с глотанием, метеоризм, запоры. Ребенок мало прибавляет в весе. С 5-6 месяцев начинаются задержки в психомоторном и физическом развитии.

Диагностика

Предварительная постановка диагноза осуществляется на основании анамнеза и осмотра пациента. Подтверждают его результаты комплексное обследование:

  • Анализ крови на гормоны (Т4, Т3 и ТТГ). Уровень тиреоидных гормонов снижен, а показатели ТТГ могут быть как повышены, так и снижены.
  • Анализ на аутоантитела к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО). Их количество может быть увеличено.
  • Биохимия крови. Из-за того, что страдает жировой обмен, будет повышен уровень холестерина и других липопротеинов.
  • УЗИ щитовидной железы. Помогает определить ее размеры и структуру.
  • Сцинтиграфия. Позволяет визуально оценить уровень гормональной активности здоровой ткани и участков уплотнения.
  • Тонкоигольная биопсия. Проводят при обнаружении узлов неясной этиологии в щитовидной железе. Материал направляют на гистологическое и цитологическое исследование.

Врожденный гипотиреоз диагностируют с помощью неонатального скрининга путем определения уровня ТТГ. Его проводят на 4-5 день жизни ребенка.

Осложнения

Недостаточная выработка гормонов железы приводит к риску многих осложнений. В первую очередь это касается развития головного мозга у ребенка во время внутриутробного развития. Состояние приводит к следующим отклонениям:

  • разные степени умственной отсталости;
  • отставание в росте, развитии, половом созревании;
  • сниженная функция иммунитета с развитием частых инфекций;
  • пороки развития внутренних органов, например, сердца;
  • врожденная недостаточность щитовидной железы.

При продолжительном отсутствии лечения развивается самое тяжелое осложнение в виде гипотериоидной комы. Она встречается крайне редко, проявляется при наличии следующих факторов риска:

  • возраст от 60 лет и более;
  • продолжительное отсутствие терапии;
  • наличие тяжелых соматических болезней;
  • влияние дополнительного повреждающего фактора в виде инфекции, приема тяжелых лекарств, переохлаждения.

При гипотиреоидной коме появляются следующие признаки:

  • угнетение работы головного мозга со спутанностью сознания;
  • гипотермия;
  • тяжелое дыхание, одышка;
  • артериальная гипертензия, аритмия, перикардит, сердечная недостаточность, гиперхолестеринемия с последующим развитием ишемической болезни сердца, инфаркта, инсульта;
  • нарушение мочевыделительной системы, приводящее к отекам и задержке мочи;
  • непроходимость ЖКТ.

При этой патологии у мужчин и женщин страдает половая функция, что приводит к бесплодию. Могут развиваться аутоиммунные процессы или снижение функции иммунитета с развитием инфекции.

Методы лечения  и профилактики

Лечение гипотиреоза заключается в заместительной терапии. Больным назначают синтетический аналог тиреоидных гормонов. Дозу препарата подбирают в индивидуальном порядке. В большинстве случаев пациент начинает лучше чувствовать себя уже после недельного приема лекарства. Полностью все клинические проявления исчезают в течение нескольких месяцев.

Гипотериоз лечится заместительной терапией. Выпускают лекарственные препараты, содержащие левотироксин или l-тироксин. Он восполняет функцию недостающих гормонов, нормализуя работу щитовидной железы. Если у пациента в организме наблюдается недостаток йода, его восполняют через диету, препараты.

Как только обнаруживают гипотериоз, назначают лечение, для которого характерны следующие особенности:

  • заместительная терапия недостающих гормонов, индивидуальный подбор дозы с дальнейшим увеличением по потребности;
  • обязательное проведение заместительной терапии при планировании или уже наступившей беременности;
  • при наличии патологии сердечно-сосудистой системы l-тироксин применяют с осторожностью, так как он может вызвать аритмию;
  • пожизненная заместительная терапия показана при полном удалении щитовидной железы, проведении лучевой терапии, развитии аутоиммунного тиреоидита (периодически проводят контроль гормонов в системном кровотоке с последующей регулировкой дозы).

Если придерживаться назначенных методов, клиника патологии нормализуется быстро. Достаточно 7 дней, чтобы ушли все симптомы. Но если болеет пациент старше 60 лет, реакция будет медленнее.

В качестве осложнения может развиться гипотериоидная кома. Для ее лечения рекомендованы следующие действия:

  • размещение больного в стационаре (в реанимационном отделении);
  • внутривенное введение больших доз тиреоидных гормонов;
  • применение глюкокортикостероидов для препятствия воспалительных процессов;
  • введение физраствора с глюкозой для предотвращения обезвоживания, гипогликемии, электролитного дисбаланса.

L-тироксин не помогает в случае, если патология щитовидной железы происходит на фоне других соматических патологий или приема некоторых лекарственных средств.

Профилактика патологии заключается в полноценном питании, которое обеспечивает поступление достаточного количества йода.

Прогноз

При обнаружении врожденной формы гипотиреоза выделяют 2 варианта прогноза:

  • благоприятный исход с нормальным развитием ЦНС, сердечно-сосудистой системы и других внутренних органов при своевременном обнаружении и немедленно начатой заместительной терапии;
  • неблагоприятный исход с развитием умственной отсталости, деформации опорно-двигательного аппарата, пороками внутренних органов при поздно обнаруженной патологии с уже развивающимися осложнениями, продолжительным отсутствии лечения.

Если лекарственная терапия начата своевременно, на качество жизни пациента болезнь не повлияет. Но при отсутствии терапии у 80% пациентов развивается гипотироидная кома, которая часто приводит к летальному исходу. Поэтому больным с диагностированным гипотиреозом рекомендуется периодически посещать эндокринолога, профилактически принимать курс левотироксина в качестве заместительного лечения. Некоторым категориям пациентов такая методика рекомендована пожизненно.