Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) является гипер-метаболическим синдромом, возникновение которого ассоциировано с избыточной выработкой щитовидной железой тиреоидных гормонов и их токсическим воздействием на ткани человеческого организма.

Классификация тиреотоксикоза

Практикующие эндокринологи разделяют тиреотоксикоз на:

1. Первичный – следствие нарушения функциональной деятельности щитовидной железы, в течении которых выделяют несколько стадий:

субклиническую, характеризующуюся отсутствием клинической симптоматики, нормальной концентрацией тироксина (Т4) и снижением уровня тиреотропного гормона (ТТГ);
манифестную, протекающую с выраженными клиническими признаками, значительным уменьшением ТТГ и повышением Т4;
осложненную – у пациента отмечается мерцательная аритмия, дефицит массы тела, психозы, дистрофия паренхиматозных органов, надпочечниковая или сердечная недостаточность.

2. Вторичный – результат дисфункции гипофиза.

3. Третичный – вызван заболеваниями гипоталамуса.

Причины развития

Возникновение тиреотоксикоза может быть обусловлено:

заболеваниями щитовидной железы;
бесконтрольным применением медикаментов, содержащих тиреоиды;
избыточным поступлением в организм йода;
аутоиммунными патологиями;
вирусным поражением щитовидной железы;
резистентностью (невосприимчивостью) тканей гипофиза к тиреоидным гормонам;
генетической предрасположенностью;
наличием гормон-продуцирующих опухолей гипофиза, яичников, щитовидной железы.

Механизм развития

Точные этапы развития патологии остаются не выясненными, их изучают научные работники и врачи-эндокринологи. Но выделяют основную теорию, согласно которой болезнь развивается из-за повышенной выработки следующих гормонов щитовидной железы: тироксин и трийодтиронин. Сама ткань щитовидной железы остается неизменной, слегка повышается ее активность.

Согласно второй теории основная причина патологии заключается в повышенной выработке катехоламинов, которые приводят к развитию криза. К ним относят следующие гормоны: адреналин и норадреналин. Эти вещества остаются в прежней концентрации в системном кровотоке, но у сердечной мышцы увеличивается к ним чувствительность. При совместном воздействии катахоламинов и гормонов щитовидной железы начинает развиваться криз.

По третьей теории действие гормонов щитовидной железы вызывает повышенную восприимчивость периферических тканей. Начинают развиваться следующие реакции организма:

сжигание жира;
усиленная выработка тепла, вызывающая гипертермию;
сниженная устойчивость клеток к влиянию тироксина и трийодтиронина.

Если у пациента наблюдается диффузный токсический зоб, он переходит в стадию декомпенсации, самочувствие усугубляется.

Симптомы тиреотоксикоза

На ранних стадиях данного заболевания пациенты жалуются на:

повышенную возбудимость;
бессонницу;
дрожь в теле;
ускорение речи;
повышение аппетита;
снижение веса;
изменение последовательности мыслей;
учащение пульса;
отечность век и голеней;
одышку;
быструю утомляемость.

Прогрессирование гипертиреоза сопровождается:

1. Сердечно-сосудистыми расстройствами, которые проявляются:

не поддающейся лечению синусовой тахикардией;
фибрилляцией предсердий;
увеличением гемодинамики;
повышением параметров систолического кровяного давления при снижении диастолического.

2. Офтальмологическими нарушениями:

выпячиванием и ограничением подвижности глазного яблока;
сухостью роговицы;
постоянным миганием;
дистрофией зрительного нерва;
раздвоением видимых предметов;
слезотечением.

3. Ускорением процессов метаболизма:

чрезмерным потоотделением;
непереносимостью теплой погоды;
истончением волос, кожных покровов и ногтевых пластин.

4. Застойными явлениями в легких и снижением их жизненной емкости.

5. Желудочными расстройствами:

приступообразными болями в животе;
гепато-мегалией;
желтухой;
неустойчивым стулом.

6. Миопатией:

слабостью мышц;
тремором;
изменением двигательной активности;
остеопорозом.

7. Нарушением водно-солевого баланса.

8. Расстройством функционирования репродуктивной системы:

снижением секреции половых гормонов;
нерегулярностью менструального цикла у женщин;
снижением потенции у мужчин;
бесплодием.

Методы диагностики

Для дифференциального диагностирования тиреотоксикоза используются результаты:

Сбора анамнеза.
Физикального осмотра пациента.
Ультра-сонографии щитовидной железы, позволяющей обнаружить увеличение ее размеров и наличие узлов.
Компьютерной томографии.
Электрокардиографии.
Радиоизотопной сцинти-графии щитовидной железы – для определения ее секреторной функции.
Общеклинических исследований крови и мочи – для оценивания общего состояния организма.
Иммунологического скрининга – для выявления специфических антител, действующих против возбудителей инфекции либо собственных клеток.
Биохимического исследования крови – для измерения концентрации глюкозы, тиреотропина и тиреоидов.
Гистологического анализа биоптата узла щитовидной железы.

Осложнения

Если у пациента развивается тиреотоксикоз, в особенности осложненный кризом, это может привести к тяжелым осложнениям для внутренних органов:

сердечная блокада;
сердечная недостаточность застойного типа;
коллапс сосудов, то есть их спадание при отсутствии кровотока;
отек легких, вызванный рефлекторным состоянием на фоне влияния гормонов щитовидной железы и кровеносными изменениями;
увеличение печени с последующим отмиранием части клеток или ткани.

При отсутствии быстрого терапевтического воздействия во время криза в первые 3 суток развивается каскад реакций:

ухудшение самочувствия;
головокружение, резкий упадок сил, помрачнение сознания;
кома с последующим развитием летального исхода.

Смерть наступает в результате повышенного воздействия на сердечную ткань или гиповолемического шока. Последнее состояние характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови, резким обезвоживанием, что несовместимо с жизненными показателями.

Лечение

На сегодняшний день разработан ряд лечебных мероприятий, которые могут быть назначены пациентам с тиреотоксикозом изолированно либо в комбинации друг с другом:

консервативный метод, направленный на коррекцию секреторной функции щитовидки и включающий применение тиреостатических средств, ß-адреноблокаторов, дието- и бальнеотерапии;
оперативное вмешательство по удалению части щитовидной железы;
радио-йодная терапия.

В первую очередь врачу требуется назначить методы лечения, которые позволят пациенту выйти из стадии декомпенсации и наладить жизненные показатели. Если наблюдается криз, проводят следующие лечебные этапы:

восстановление водно-электролитного баланса;
нормализация ритма и работы сердечной ткани;
восстановление работы респираторной системы.

Все эти этапы проводит бригада неотложной помощи. Как только пациент попадает в стационар, начинается лекарственное и физиотерапевтическое лечение острой стадии.

Процедуры, направленные на уменьшение уровня гормонов щитовидной железы. Уровень трийодтиронина и тироксина должен оказаться в пределах нормы. Для этого назначают бета-блокаторы, тиреостатики. При отсутствии эффективности от лекарственных средств назначают препараты или процедуры, направленные на выведение этих гормонов из кровеносной системы. Например, при плазмоферезе изъятую венозную кровь очищают от антител, антигенов, токсинов, гормонов в специальном аппарате. Затем остатки плазмы вводят обратно в системный кровоток. Это восполняет недостающую жидкость, препятствует накоплению вредных веществ.
Дальнейшие восстановительные процедуры. Пациенту внутривенно вводят физраствор вместе с глюкозой. Это препятствует обезвоживанию и восполняет электролиты. Нормализуют показатели сердечно-сосудистой системы. Для этого назначают гипотензивные средства, вазопрессоры, сердечные гликозиды. В крайних случаях показана искусственная вентиляция легких.
Лечение соматических патологий. Часто при кризе наблюдается инфекция, тогда назначают антибиотики. Если сопутствующим диагнозом является сахарный диабет, назначают новые дозы инсулина.

Если пациента миновал тиреотоксический криз, эндокринолог назначает поэтапное лечение гипертиреоза:

антитиреоидные препараты, направленные на снижение выработки гормонов щитовидной железы, что опосредованно затрудненным накоплением йода;
диета со сниженным содержанием йода в рационе;
повышенный водный режим, чтобы разбавить кровь, не давать накапливаться гормонам и токсинам.

Хирургическое лечение показано в следующих случаях:

отсутствие эффективности от медикаментозных средств;
развитие осложнений на фоне дефектов щитовидной железы;
разрастание ткани щитовидной железы или формирование одного и более узлов.

Во время операции хирург удаляет часть щитовидной железы, оставляя нормальные ткани на месте. Они восполняют всю функцию, поэтому заместительная терапия не понадобится. Но бывают случаи, когда требуется проводить субтотальную резекцию. В этом случае больному назначают пожизненное применение гормонов щитовидной железы. Проведенная методика снижает риск тиреотоксического криза.

В последнее время врачи советуют использовать лечение радиоактивным йодом. Это капсула, которую пациент принимает перорально. Она действует на организм по этапам:

проникновение в системный кровоток, откуда радиоактивный йод переходит в ткани щитовидной железы;
накопление вещества, которое постепенно разрушает железистую ткань за 2-3 недели;
уменьшение разросшихся тканей со снижением уровня гормонов.

Важно помнить, что такая терапия уменьшает симптоматику гипертиреоза, но полностью его не устраняет. Поэтому после введения радиоактивного йода требуется дальнейшее лечение другими лекарственными средствами. Но может наступить гипотиреоз, тогда пациенту будут назначены заместительные гормоны.

Прогноз

Благоприятный исход патологии наблюдается только в случае, если пациент тщательно соблюдает все назначенные методы лечения, постоянно принимает препараты и придерживается диеты. В ином случае высок риск криза, при котором может наступить летальный исход.

Методы профилактики

Пациенты с заболеваниями желез внутренней секреции находятся под наблюдением врача-эндокринолога, чтобы предупредить развитие гипертиреоза необходимо соблюдать его рекомендации, вести здоровый образ жизни, правильно питаться и не заниматься самолечением!