Аутоиммунный инсулиновый синдром

Аутоиммунный инсулиновый синдром – это заболевание, связанное с выработкой специфических аутоантител к инсулину, что сопровождается резким уменьшением уровня сахара в крови. Патология ухудшает самочувствие пациента, он ощущает резкий упадок сил, головокружение. Она возникает вследствие первичного поражения иммунитета, однако точные причины ее развития не выявлены. В отличие от других аутоиммунных отклонений, эту патологию можно полностью вылечить. Это осуществимо благодаря своевременной диагностике, устранению повреждающего фактора, симптоматическим методикам.

Причины аутоиммунного инсулинового синдрома

В первую очередь у пациента развивается повышенная активность иммунитета, которая начинает выделять аутоиммунные антитела. Они направлены не против патогенных микроорганизмов, а на собственные клетки и вещества, в данном случае инсулин. Врачи связывают подобное состояние с употреблением лекарственных средств, содержащих сульфгидрильную группу в составе. Она вызывает следующие реакции:

соединение одной молекулы сульфгидрильной группы с одной молекулой инсулина;
разъединение дисульфидных мостиков, что приводит к изменению структуры инсулина, поэтому собственные клетки иммунитета перестают узнавать его;
измененную молекулу инсулина начинают распознавать антигенпрезентирующие клетки, лимфоциты;
происходит атака иммунитета на инсулин.

Подобный аутоиммунный синдром часто встречается в случае лечения болезни Грейвса или диффузного тиреотоксического зоба препаратом тиамазолом. Также подобную реакцию вызывает липоевая кислота, глутатион, пенициллинамин, имипенем, каптоприл и иные действующие вещества.

Если же пациент не употребляет подобные лекарственные средства, требуется искать другую причину состояния. Врач должен найти первичную аутоиммунную патологию, которая может спровоцировать выработку аутоантител против различных клеток и тканей. Если она присутствует у пациента, может развиться перекрестная реакция и на инсулин в том числе. Например, таким свойством характеризуют следующие заболевания:

системная красная волчанка;
ревматоидный артрит;
болезнь Хашимото;
полимиозит;
гастрит аутоиммунного типа.

Если причина заключается в одной из этих патологий, в первую очередь лечение должно быть направлено против нее. Тогда вторичное повреждение должно устраниться.

Симптомы аутоиммунного инсулинового синдрома

Основной признак патологии – это гипогликемия, проявляющаяся в виде приступов. Для них характерны следующие особенности:

быстрое уменьшение уровня сахара через несколько часов после употребления еды, особенно если в ней содержалось большое количество углеводов;
недомогание, сопровождающееся головокружением, повышенным потоотделением, дрожью в конечностях;
предобморочное состояние или непосредственно обморок;
когнитивные расстройства, нарушение ориентации в пространстве, повышенная сонливость, ухудшение памяти и внимания вследствие недостатка поступления глюкозы к клеткам головного мозга.

Гипогликемия может быть не только вследствие употребления пищи, но и натощак. Но такое состояние развивается в случае продолжительного течения болезни.

Чаще всего патология проявляется доброкачественно. Но если терапия продолжительно отсутствует, это негативно сказывается на сердечно-сосудистой системе. Нарушается ритм и проводимость сердечной мышцы, может развиваться желудочковая тахикардия. За счет продолжительного угнетения клеток головного мозга развиваются судороги и периодические потери сознания. Однако к тяжелым повреждениям головного мозга это не приводит.

Методы лечения аутоиммунного инсулинового синдрома

При развитии патологии допустимо проводить терапию в следующих условиях:

амбулаторно – состоянию пациента и его жизни ничего не угрожает, болезнь формируется в хронической стадии;
стационарно – у пациента случаются кризы, во время которых резко падает уровень сахара в крови, что требует введения лекарственных средств под контролем врача.

Если самочувствие пациента ухудшается вследствие употребления лекарственных средств, которые вызывают аутоиммунные поражения инсулина, достаточно отменить их прием. Тогда все показатели постепенно стабилизируются, негативная реакция иммунитета прекратится. В этом случае сульфгидрильная группа препарата прекратит свое действие, поэтому первичный повреждающий фактор исчезнет. Однако бывают случаи, когда без таких лекарственных средств обойтись нельзя, так как первичная патология начнет прогрессировать, угрожая здоровью и жизни. Тогда требуется не только отменить препарат, но также подобрать его заменитель. Например, вместо тиамазола подбирают пропилтиоурацил. У него отсутствует сульфгидрильная группа, поэтому негативная реакция иммунитета с последующей выработкой антител против инсулина не происходит.

Также пациенту предлагают симптоматическую терапию в зависимости от проявляющихся признаков и его самочувствия. Так как в его организме резко уменьшается уровень глюкозы и повышается концентрация инсулина, требуется держать эти показатели под контролем. Поэтому придерживаются диеты, исключающей повышенную нагрузку:

уменьшение объема порции еды за 1 раз, но учащение питания до 5-6 раз в сутки, чтобы не спровоцировать повышенную выработку инсулина;
резкое уменьшение объема употребляемых простых углеводов, так как они тоже стимулируют выработку инсулина (конфеты, шоколад, сдоба).

Такой диеты не требуется придерживаться все время. Как только будут выявлены и устранены первичные повреждающие факторы, провоцирующие заболевание, допустимо убрать ограничения по питанию.

Дополнительно пациенту требуется держать активность иммунитета под контролем. Для этого применяют иммунодепрессивные лекарства. Для их приема характерны следующие особенности:

введение препаратов только в случае отсутствия эффективности от специфической диеты;
использование лекарственных средств, подавляющих повышенную выработку аутоантител, например, цитостатики или стероиды;
строгое ограничение дозы, так как лекарства имеют большое количество побочных эффектов, могут угнетать активность и размножение нормальных клеток.

Часто у пациентов наблюдаются тяжелые побочные реакции, осложнения, отсутствие эффективности от лекарств. Тогда используют экстракорпоральную гемокоррекцию. То есть собственную венозную кровь больного очищают при помощи плазмафереза, затем вводят готовую жидкость обратно в кровоток. В ней исчезают аутоантитела, токсины и иные структуры, негативно влияющие на организм человека. Так как антител нет, выработка инсулина и утилизация глюкозы приходят в норму.

Прогноз и профилактика

Чаще всего заболевание приводит к благоприятному прогнозу, самостоятельно заканчивается спустя 2-3 месяца после первичного возникновения. Пациент входит в период ремиссии, но это не означает, что патология больше не сможет вернуться. Если возникнет повторное влияние первичного повреждающего фактора, это может спровоцировать рецидив. При его продолжительном влиянии наступают осложнения для эндокринной, иммунной системы. Поэтому терапию требуется начинать сразу после появления первых симптомов. Несмотря на развитие гипогликемии до тяжелой степени, случаев летального исхода зафиксировано не было.

Для предотвращения риска развития аутоиммунного инсулинового синдрома придерживаются следующих методов профилактики:

назначение любых лекарственных средств строго по назначению врача, только он может определить вид лекарств и их дозировки;
исключение возможности употребления лекарств с сульфгидрильной группой, особенно если у пациента есть предрасположенность к гаплотипам;
строгий контроль и своевременное лечение первичной аутоиммунной патологии, например, системной красный волчанки, ревматоидного артрита и т. п.

Несмотря на отсутствие случаев с возникновением летального исхода, все же такая возможность допустима. Поэтому при назначении препаратов с сульфгидрильной группой требуется тщательно следить за состоянием пациента. Если в его крови уменьшается количество глюкозы, возникают другие признаки аутоиммунного процесса, требуется срочно прекратить прием средства. Чем дольше больные его употребляют, тем тяжелее нагрузка на организм, поэтому щадящие методы терапии могут не помочь, потребуется использовать плазмоферез для очистки крови от аутоантител.