Цитокин-индуцированные тиреопатии
Цитокин-индуцированные тиреопатии – это отклонение функциональности щитовидной железы, нарушение выработки ее гормонов при развитии побочных реакций от цитокинов интерфероновой группы. Обычно они подавляют злокачественный процесс или стимулируют иммунитет для уничтожения вируса. Но данная группа препаратов обладает большим списком побочных эффектов, один из которых – нарушение работы щитовидной железы. В результате их негативного влияния формируются аутоиммунные комплексы, которые атакуют железистую ткань, вызывая воспалительные процессы. Чаще всего развивается гипотиреоз, но у некоторых пациентов может повыситься уровень гормонов, спровоцировав тиреотоксикоз. Отклонение больше характерно для женщин, чем для мужчин.
Причины цитокин-индуцированных тиреопатий
Основной повреждающий фактор, стимулирующий развитие цитокин-индуцированной тиреопатии – это употребление препаратов на основе альфа-интерферона. Он направлен на стимуляцию иммунитета, но также может вызывать аутоиммунные процессы, то есть образование иммунных комплексов, направленных на собственные ткани. В данном случае поражается именно щитовидная железа. Выделяют факторы риска, при наличии которых возможность тиреопатии значительно возрастает:
- употребление лекарственных средств женщинами, так как в большей степени частота осложнения встречается именно у них;
- наличие аутоиммунной патологии в анамнезе, если аутоантитела уже присутствуют в кровотоке, это запускает обострение, из-за чего в щитовидной железе развивается воспаление (в данном случае риск осложнения выше в 2 раза);
- вирусный гепатит C, так как вирусные частицы при взаимодействии с компонентами препарата приводят к развитию аутоиммунного процесса во время влияния патогенного микроорганизма на железистую ткань.
Если лечение основной патологии невозможно без употребления альфа-интерферона, причину поражения в виде лекарственного средства не устраняют, назначают только симптоматическую терапию.
Симптомы цитокин-индуцированных тиреопатий
На фоне влияния повреждающего фактора щитовидной железы развиваются деструктивные и воспалительные процессы. Такая патология проходит 2 фазы:
- транзиторный тиреотоксикоз при разрушении клеток органа и обильного выхода гормонов в кровоток;
- гипотиреоз вследствие обильного расходования гормона и отсутствия продукции новых веществ.
- недомогание, проявляющееся в виде слабости, усталости;
- приливы в виде жара по телу, повышенной потливости, гипертермии;
- увеличение артериального давления, сопровождающееся усилением частоты сердечных сокращений;
- дрожание конечностей;
- учащение дыхания, одышка;
- жидкий стул;
- уменьшение массы тела;
- психоэмоциональные перепады, сопровождающиеся плаксивостью, раздражительностью;
- затрудненность выполнения умственной и физической нагрузки;
- частые пробуждения по ночам;
- значительное ухудшение самочувствия при повышении температуры окружающей среды, нахождении в душном пространстве.
Как только наступает фаза гипотиреоза, клиническая симптоматика меняется:
- затрудненность метаболизма и обмена веществ;
- ухудшение работы ЦНС и периферической нервной ткани;
- падение артериального давления, брадикардия, из-за чего развивается головокружение, апатия, потеря сознания;
- вялость, медлительность, быстрое замерзание, зябкость;
- ухудшение качества волос, ногтей, зубов, кожи.
Впоследствии развивается не только негативная симптоматика, но и отклонения во внешнем виде, психологических процессах:
- увеличение массы тела;
- отеки верхних и нижних конечностей;
- изменение голоса, он становится низким и хриплым;
- спутанная, невнятная речь;
- ухудшение когнитивных функций.
У некоторых пациентов указанные фазы размытые. Это свидетельствует о небольшом поражении щитовидной железы. В результате признаки тиреотоксикоза и гипотиреоза практически отсутствуют, поэтому пациенты могут не знать о формирующемся осложнении.
Методы лечения цитокин-индуцированных тиреопатий
Пациента ведут два врача. Это эндокринолог и врач, который назначал интерферон. Например, онколог или инфекционист. При лечении может потребоваться устранение альфа-интерферона, особенно если поражение щитовидной железы обильное и значительное. Если же оно небольшое, чаще всего назначают заместительную гормональную терапию, но альфа-интерферон не отменяют. Поэтому требуется смотреть на состояние щитовидной железы и степень проявляющихся симптомов.
- Тиреотоксикоз. Если у пациента обильно разрушаются клетки щитовидной железы, использовать тиреостатики запрещено, иначе это приведет к еще большему выделению гормонов. Рекомендуется прием нестероидных противовоспалительных средств для подавления воспаления. Если их эффекта недостаточно, назначают глюкокортикостероиды, которые мгновенно блокируют воспаление. Также используют бета-адреноблокаторы. Этих препаратов хватает, чтобы нормализовать самочувствие, в дальнейшем фаза тиреотоксикоза проходит самостоятельно.
- Гипотиреоз. Так как уровня гормонов щитовидной железы становится недостаточно, используют заместительную терапию. Например, часто применяют препарат на основе L-тироксина. В эту фазу состояние щитовидной железы постепенно нормализуется. Полное восстановление ее функции происходит примерно через 1 год. К этому времени требуется постепенно отменять препараты для заместительной терапии под контролем лабораторных тестов по измерению уровня гормонов.
- Аутоиммунный процесс. Если пациенту требуется продолжать использование интерферона, в крови постепенно образуется большое количество аутоимунных комплексов. Тогда пациенту потребуется гормональная заместительная терапия пожизненно.
- Болезнь Грейвса. Пациентам с таким диагнозом рекомендуется употреблять тиреостатики и периодически сдавать лабораторные анализы на уровень гормонов щитовидной железы, чтобы корректировать их дозировку.
Важно понимать, что без полной отмены альфа-интерферона восстановление щитовидной железы самостоятельно невозможно. Чем дольше пациент употребляет этот препарат, тем сильнее поражение. На поздних стадиях могут возникнуть необратимые отклонения для железистого органа, поэтому потребуется всю жизнь применять препараты для коррекции ее функций.
Прогноз и профилактика
Положительного прогноза можно добиться при своевременной отмене препаратов на основе альфа-интерферона. Если этого не произойдет, возникнут значительные отклонения в функции щитовидной железы, ее воспаление и деструкция станут необратимыми. В этом случае угрозы для жизни может не возникнуть, если пациент использует заместительную терапию. Однако качество жизни значительно снижается, так как проявляются внешние отклонения и ухудшение самочувствия.
Если у пациента развиваются злокачественные патологии или тяжелые вирусные инфекции, без альфа-интерферона не обойтись. Для предупреждения негативных реакций с его стороны используют методы профилактики:
- периодический контроль гормонов щитовидной железы – Т3, Т4, ТТГ;
- оценка риска развития аутоиммунных клеток, вызывающих воспаление щитовидной железы;
- если у пациента уже имеются проблемы с щитовидной железой, начало употребления препаратов на основе альфа-интерферона проводят только при стабилизации работы органа и достижения компенсаторной стадии.
Даже если пациент использует все методы профилактики, полностью исключить риск осложнений для щитовидной железы и ее функции по выработке гормонов невозможно. Поэтому врач перед назначением противовирусной терапии должен предупреждать пациента о возможных негативных последствиях.