Цирроз печени: симптомы и лечение

Цирроз печени - это тяжелое хронически протекающее заболевание со структурными изменениями печеночной ткани.

Причины циррозов печени

У многих цирроз печени ассоциируется с алкоголизмом. Действительно, злоупотребление алкоголем здесь играет немаловажную роль. В свое время установили, что если каждый день в течение многих лет мужчина принимает спиртное в пересчете на чистый алкоголь 60-80 г, то риск цирроза у него многократно повышается. У женщин эта цифра еще меньше, и составляет 30-40 г.

Однако эта причина не единственная, и даже не главная. Подавляющее большинство циррозов печени связано с хроническими гепатитами В и С. Среди других причин цирроза:

Диффузные заболевания соединительной ткани или системные коллагенозы – ревматизм, системная красная волчанка, системная склеродермия, и др.
Постоянный прием некоторых лекарств, токсически действующих на печень. Сюда можно отнести НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), антибиотики, противоопухолевые и противотуберкулезные, гормональные препараты, и некоторые другие группы лекарств.
Болезни желчевыводящей системы – холециститы, холангиты ЖКБ (желчекаменная болезнь).
Заболевания других отделов пищеварительной системы – гастриты, дуодениты, панкреатиты, энтероколиты.
Последствия хирургических вмешательств на органах ЖКТ (желудочно-кишечного тракта).
Гельминтозы с поражением печени, кишечника и желчевыводящих путей.
Перенесенные бактериальные и вирусные инфекции.
Заболевания сердца с правожелудочковой сердечной недостаточностью. При этом состоянии переполняется кровью большой круг кровообращения.
Некоторые виды обменных нарушений, связанные с генетическими аномалиями.
Хронические отравления промышленными ядами при работе на вредных производствах или проживании в экологически неблагоприятных регионах.

Выделяют еще криптогенный цирроз, причину которого выяснить не удается. Полагают, что причиной могут быть недиагностированные гепатиты В и С, или аутоиммунные гепатиты. Аутоиммунные формы гепатитов могут развиваться первично, или же на фоне системных коллагенозов, инфекций, интоксикаций, и других факторов.

Механизм формирования циррозов

Наша печень относится к паренхиматозным органам, и представлена паренхимой и стромой. Паренхима – это функциональная ткань. Здесь осуществляется синтез желчи, белков, нейтрализация токсинов, и другие жизненно важные печеночные функции. Состоит паренхима из печеночных клеток, гепатоцитов, которые сгруппированы в дольки.

Строма печени – это ее каркас, основа. Состоит строма из соединительной ткани. Под действием повреждающих факторов происходит гибель гепатоцитов. Но печень способна регенерировать. Регенераторные возможности у нее широки, но не безграничны.

Если повреждающие факторы будут действовать в течение длительного времени или с большой силой, то регенерация пойдет неправильным путем. В результате сформируются т.н. ложные дольки. Это узловые образования пронизаны фиброзной соединительной тканью. Нормальная дольковая структура здесь нарушена, гепатоциты видоизменены, а кровеносные сосуды аномально расположены.

По мере дальнейшего развития патологического процесса гепатоциты погибают, и паренхима полностью замещается соединительной тканью. В итоге печень не в состоянии выполнять свои функции. Ведь из-за фиброза количество паренхимы резко снижено. Поэтому развитие цирроза сопровождается печеночной недостаточностью. В зависимости от того, каким путем пойдет патологический процесс, возможны несколько вариантов механизма развития или патогенеза печеночного цирроза. В этой связи выделяют:

Портальный цирроз

Воротная (портальная) вена собирает кровь с желудка, кишечника, поджелудочной железы, селезенки. В печени портальная вена разветвляется. Мельчайшие веточки подходят к печеночной дольке. Здесь они продолжаются синусоидными капиллярами, заканчивающимися центральными венами. Эти вены объединяются в печеночную вену, которая, в свою очередь, впадает в нижнюю полую (кавальную) вену.

Таким образом, кровь из системы портальной вены проходит через синусоидные капилляры, очищается от токсинов, и впадает в нижнюю кавальную вену. В этом и заключается дезинтоксикационная функция печени. При циррозе структура долек нарушается, капилляры сдавливаются, давление в системе портальной вены растет. В итоге кровь сбрасывается из системы воротной вены в систему нижней полой вены, минуя синусоиды.

Данное состояние именуют портальной гипертензией. При этом токсины, в частности, жирные кислоты, аммиак, не обезвреживаются печенью, а сбрасываются в общий кровоток. Из-за портальной гипертензии в различных органах и тканях создаются аномальные сообщения между венозными сосудами, входящими в систему воротной и нижней полой вены. Эти сообщения или анастомозы называют портокавальными.

Билиарный цирроз

При этой форме цирротические изменения возникают из-за нарушения оттока желчи по внутрипеченочным и внепеченочным желчным протокам. Различают первичный и вторичный билиарный цирроз печени. В основе первичного билиарного цирроза лежат аутоиммунные процессы.

Суть этих процессов заключается в приобретенных или врожденных дефектах иммунной системы. В силу этих дефектов иммунная система начинает уничтожать собственную ткань, в данном случае – печеночную паренхиму. При первичном билиарном циррозе происходит повреждение внутрипеченочных желчных протоков. Развивается местное воспаление. Активируются многие биологически активные вещества. Вместе с компонентами желчи они повреждают гепатоциты.

Вторичный билиарный цирроз обусловлен заболеваниями желчевыводящей системы (холангиты, ЖКБ) и сопутствующими панкреатитами. Эти и некоторые другие заболевания приводят к застою желчи, холестазу. Расширяются сначала внепеченочные, а затем внутрипеченочные желчные протоки. Это сопровождается местными воспалительными и некротическими процессами, приводящими к деструкции протоков. Желчь изливается из протоков, и дополнительно повреждает гепатоциты.

Постнекротический цирроз

Здесь вирусы гепатита, а также лекарства, алкоголь и другие яды оказывают прямое разрушающее действие на гепатоциты. Сначала печеночные клетки меняют свою структуру, их способность к регенерации ухудшается. А затем они и вовсе погибают. Очаги некроза гепатоцитов замещаются соединительной тканью.

Следует заметить, что узлы регенерации печеночной паренхимы могут иметь различную величину. В этой связи портальный и билиарный цирроз, как правило, является мелкоузловым, а постнекротический – крупноузловым. Хотя нередко встречаются смешанные формы. Точно так же смешанными чаще всего являются патогенетические варианты цирроза в каждом конкретном случае. Например, некроз гепатоцитов сочетается с застоем желчи и с портальной гипертензией.

Симптомы цирроза печени

Даже при сравнительно быстром течении патологических изменений на формирование цирроза требуется несколько месяцев. В большинстве случаев на это уходят долгие годы. В первое время цирроз, как и многие другие печеночные заболевания, протекает бессимптомно. Затем появляются жалобы на общую слабость, снижение работоспособности. Эти симптомы неспецифичны, и часто объясняются другими причинами.

Затем из-за нарушения образования и выделения желчи, ухудшения переваривания пищи, появляются диспепсические расстройства – вздутие живота, отрыжка, метеоризм, тошнота. Эти симптомы тоже порой связывают с другими заболеваниями ЖКТ, особенно в тех случаях, когда эти заболевания являются причинами цирроза.

Характерно, что боль в печени – необязательный признак цирроза. Пациенты могут жаловаться на умеренную болезненность, ощущение тяжести в правом подреберье. По мере дальнейшего прогрессирования цирротического процесса болезненные ощущения могут вовсе уходить. Точно такой же необязательный симптом – это увеличение печени, определяемое при пальпации, прощупывании живота.

Чаще всего печень увеличена при билиарном циррозе. А при портальном и постнекротическом циррозе возможно даже уменьшение размеров печени. При этом она не пальпируется из-под реберной дуги. Если же печень удается прощупать, ее поверхность не гладкая, а узловая, бугристая, передний край плотный, закругленный.

По мере дальнейшего развития печеночного фиброза диспепсические расстройства прогрессируют. Если поначалу они были связаны с пищевыми погрешностями, приемом алкоголя, то в дальнейшем их частота возрастает. Появляется рвота, неустойчивый стул. Масса тела снижается. Отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. При билиарном циррозе печени кожа и склеры желтушны за счет повышения уровня билирубина в плазме крови.

На коже появляется выраженный сосудистый рисунок. Он принимает характер сосудистых звездочек, называемых телеангиэктазиями. На передней брюшной стенке отчетливо видны переполненные кровью извитые подкожные вены. Из-за характерного сходства данный симптом называют головой медузы.

И голова медузы, и телеангиэктазии – все это проявления портокавальных анастомозов при портальной гипертензии. Эти анастомозы формируются и в других местах. По этой причине у пациентов с циррозом расширяются вены нижней трети пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидальные вены.

В брюшной полости появляется свободная жидкость. Данное явление именуют асцитом. За счет асцита живот увеличивается в размерах. Но, в отличие от увеличения живота при ожирении, при асците выпирает пупок. Появляются отеки нижних конечностей. Отеки и асцит связаны с нарушением белоксинтезирующей функции печени. Из-за низкого содержания белка и портальной гипертензии плазма крови из сосудистого русла пропотевает в близлежащие ткани.

Из-за асцита поджимается диафрагма, снижается подвижность грудной клетки. Это приводит к вторичным изменениям в сердце и в легких. В итоге внешность пациента меняется далеко не в лучшую сторону – общее исхудание, отеки наг, бледно-желтушная кожа сочетается с отвислым животом, на котором отчетливо различим выпирающий пупок и голова медузы.

К тому же у мужчин из-за нарушения продукции тестостерона развивается гинекомастия – увеличение молочных желез, изменение оволосения подмышечных впадин, лобка, и других участков тела. У женщин тоже развиваются дисгормональные нарушения. Еще один орган, страдающий при циррозе – это селезенка. Из-за портальной гипертензии этот орган переполняется венозной кровью.

Отмечается спленомегалия и гиперспленизм – увеличение селезенки в размерах и усиление ее функции. Из-за гиперспленизма угнетается и без того неадекватное кроветворение. Формируется анемия и лейкопения, снижение эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов. Печень не может синтезировать протромбин и другие факторы свертывания. Возрастает риск кровотечений.

В крови скапливаются токсины. Эти токсины частично выделяются через легкие. В итоге от пациента исходит характерный «печеночный» запах. Токсинами поражается центральная нервная система (ЦНС). Вначале пациент заторможен, поведение его неадекватно. Затем сознание угнетается до комы.

Накопление внутренних или эндогенных токсинов и поражение ЦНС указывает на печеночную недостаточность, которую следует расценивать как осложнение цирроза. Другим осложнением является кровотечение из расширенных пищеводных и геморроидальных вен. Именно эти осложнения чаще всего являются причинами гибели.

Диагностика цирроза печени

Для постановки и уточнения диагноза цирроза печени проводится комплексная инструментальная и лабораторная диагностика:

Общий анализ крови. Анемия, лейкопения.
Биохимический анализ крови. Повышение свободного и связанного билирубина, трансаминаз, мочевины, креатинина. Снижение уровня общего белка, преимущественно за счет альбуминов.
Коагулограмма. Уменьшение количества тромбоцитов, снижение протромбинового индекса, замедление свертывания крови.
Общий анализ мочи. Наличие белка, иногда – появление желчных пигментов.
УЗИ, радиоизотопная сцинтиграфия, компьютерная и магнитно-резонансная томография, рентгенконтрастная ангиография. Изменения размеров, структуры печени, местного и системного кровообращения.

Структурные или морфологические изменения паренхимы лучше всего выявить с помощью микроскопии. Для получения образца ткани прибегают к чрезкожной биопсии печени.

Лечение цирроза печени

Приступая к лечению, следует учитывать, что цирроз – процесс необратимый, и восстановить первоначальную структуру печени невозможно. Поэтому лечебные мероприятия должны быть направлены на то, чтобы замедлить этот процесс, избежать осложнений, и максимально продлить жизнь пациента. При правильной лечебной тактике это удается.

Прежде всего, нужно обеспечить нормальное питание с наличием должного количества белков, углеводов, микроэлементов, витаминов. Исключается алкоголь, жирная пища, приправы, специи, кофе.

Дефицит витаминов и микроэлементов может быть восполнен соответствующими витамино-минеральными комплексными средствами. Обязательно принимают гепатопротекторы, препараты, благотворно влияющие на печеночную функцию. Хорошей гепатопротекторной и противовоспалительной активностью обладают глюкокортикоиды, синтетические аналоги гормонов коры надпочечников. Но эти средства вызывают массу побочных эффектов, и принимают их с большой осторожностью.

При нарушении белоксинтезирующей функции печени показаны внутривенные капельные введения (инфузии) альбумина, донорской плазмы. В плазме содержатся факторы свертывания, и поэтому ее переливают при угрозе кровотечений. Для снижения уровня билирубина, устранения эндогенной интоксикации показаны инфузии плазмозамещающих растворов.

Скопившуюся в брюшной полости жидкость эвакуируют посредством пункции (прокола) брюшной стенки или лапароцентеза. Правда, одномоментно удалять всю жидкость нельзя. Вместе с большим объемом жидкости теряется белок. Поэтому в дальнейшем может возникнуть необходимость в повторных пункциях. В качестве симптоматической терапии назначаются средства, улучшающие работу ЖКТ, сердца, легких, ЦНС.