Антрациклиновая кардиомиопатия

Антрациклиновая кардиомиопатия развивается на фоне употребления антибиотиков из группы антрациклинов, что приводит к повышенной токсичности и поражению сердца при условии отсутствия воспаления. Первоначально развивается острая форма. Если ее не устранить, патологический процесс переходит в хроническую необратимую стадию. Пациента беспокоят признаки поражения сердечно-сосудистой системы, с которыми он обращается к кардиологу. Врач назначает ЭКГ, УЗИ сердца, обследование сосудов и лабораторные анализы. После этого назначают консервативные тактики лечения.

Причины антрациклиновой кардиомиопатии

Антрациклиновая кардиомиопатия – поражение сердца невоспалительной природы, которое наблюдается у пациентов на лечении злокачественного новообразования при помощи антрациклиновых антибиотиков. Пациенты не могут прекратить употребление препарата, так как опухоль продолжит активно развиваться, вызывая осложнения, что значительно ухудшает прогноз. При употреблении антибиотиков кардиомиопатия развивается у половины пациентов.

Антрациклиновая кардиомиопатия Кардиомиопатия развивается на фоне употребления антрациклиновых антибиотиков. Это препараты, направленные на уничтожение опухоли следующих видов:

солидная опухоль;
гемобластозы.

Действующее вещество препарата приводит к повреждению ДНК клеток опухоли, благодаря чему происходит ее омертвление. Несмотря на высокую эффективность препарата, его прием значительно ограничен за счет высокого риска развития кардиотоксичности. Осложнение образуется на фоне дополнительного влияния некоторых факторов.

Дозировка. Степень поражения сердца зависит от дозы, так как по мере употребления средства действующее вещество постепенно накапливается в системном кровотоке и тканях. Для каждого активного компонента из группы антрациклиновых антибиотиков характерна отличающаяся доза, которая приводит к интоксикации.
Метод введения. Наибольший риск токсичности для сердца наблюдается при внутривенном введении препарата.
Комбинация с другими лекарствами. Токсичность антрациклиновых антибиотиков развивается на фоне дополнительной терапии моноклональными антителами, цитостатиками. Также негативное влияние оказывает лучевая терапия, в особенности при воздействии на органы грудной клетки.
Другие заболевания. Чаще патология свойственна пациентам, у которых наблюдаются тяжелые патологии сердечно-сосудистой системы или болезни, влияющие на эту область. Например, диабет, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца. Так как метаболизм и выведение осуществляется в печени и почках, при патологиях этих органов происходит задержка действующего вещества антрациклиновых антибиотиков, что усиливает их токсичность.
Особенности организма. Повышенная нагрузка от лекарственного средства возникает для детей и пациентов пожилого возраста. Также кардиомиопатия чаще наблюдается у женщин.

Во время переработки антибиотика организмом выделяется 7-дезоксидоксорубицин. Он приводит к развитию острой стадии кардиомиопатии. Дефекты образуются за счет проникновения в структуру кардиомиоцитов, поражения митохондрий и нарушения синтеза молекул АТФ. Так как выработка энергии отсутствует, кардиомиоциты сокращаются в сниженном объеме, поэтому развивается сердечная недостаточность.

Затем развивается хроническая стадия, во время которой вырабатываются свободные радикалы, вызывающие окислительный стресс. Это происходит под влиянием метаболитов действующего вещества препарата.

Симптомы антрациклиновой кардиомиопатии

Острая форма кардиомиопатии наблюдается при употреблении антрациклиновых антибиотиков в течение 1 недели. В этот момент пациент ощущает следующие симптомы:

ощущение сдавления за грудиной;
болевой синдром в левой части грудной клетки;
усиление боли при глубоком дыхании, кашле, двигательной активности;
перепады в работе сердца, что спровоцировано аритмией;
нарастающая одышка, которая первоначально развивается после физической активности, затем сохраняется в покое;
характерные изменения на ЭКГ – длинный зубец QT, неправильная форма зубца P.

Затем наступает хроническая стадия поражения сердца на фоне употребления антрациклиновых антибиотиков. Она формируется постепенно, примерно к первому году после употребления лекарства. Дефект развивается за счет некроза кардиомиоцитов сердца. В этот момент присутствуют следующие признаки:

нарушение дыхания, одышка;
отечность нижних конечностей;
отсутствие возможности выполнять любые виды физических нагрузок;
дискомфорт или боль за грудиной, с левой стороны;
патологические ощущения со стороны работы сердца – отсутствие сердцебиения, сильная тахикардия;
головокружение, во время которого появляются мушки перед глазами, а затем полная темнота.

Хроническая кардиомиопатия наиболее опасна. Она развивается примерно спустя 1 год после употребления лекарства, к этому времени образуются некротические процессы. Отклонение необратимо, сильно снижает функцию сердечной ткани. За счет сердечной недостаточности ухудшаются показатели кровообращения.

Методы лечения

Препараты из группы антрациклиновых антибиотиков употребляют не на постоянной основе, а ограниченными курсами. Это связано с их повышенной токсичностью, сильным влиянием на сердечно-сосудистую систему. Однако даже при ограниченном использовании высока вероятность развития кардиомиопатии. Если не отслеживать состояние сердца на фоне лечения, кардиомиопатию можно обнаружить уже после завершения приема токсичного средства. Поэтому его отмена не принесет пользы. Наоборот, состояние пациента ухудшится за счет прогрессирования злокачественного новообразования. Поэтому врачам-кардиологам остается использовать симптоматическую терапию по стандартному протоколу:

ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента – нормализуют артериальное давление, улучшают функциональность кардиомиоцитов сердца при развитии сердечной недостаточности, укрепляют эндотелий сосудов, предупреждают гипертрофию левого желудочка, нормализуют сердечный ритм;
бета-адреноблокаторы – восстанавливают ритм сердца, уменьшают потребности кардиомиоцитов в кислороде, нормализуют частоту сердечных сокращений, снижают риск инфаркта;
антагонисты альдостерона – выводят лишнюю жидкость из организма, снижают нагрузку на сердечно-сосудистую систему, предотвращают осложнения в процессе развития сердечной недостаточности, восстанавливают кардиомиоциты после перенесенного инфаркта;
антикоагулянты – препятствуют образованию тромбоцитарных сгустков, которые могут распространиться по системному кровотоку, закупоривая сосуды (препараты употребляют только при повышенных показателях свертывания крови);
сердечные гликозиды – увеличивают силу сердечного сокращения, замедляют проводимость, увеличивают возбудимость миокарда, что благоприятно сказывается на пациенте с симптомами сердечной недостаточности.

Продолжительность лечения зависит от степени поражения сердца на фоне употребления антибиотиков. В некоторых случаях его проводят пожизненно.

Прогноз и профилактика

Прогноз развития антрациклиновой кардиомиопатии зависит от дозировки и продолжительности употребления антибиотика. Обычно прогноз относительно неблагоприятный, так как без антибактериального средства злокачественное новообразование продолжит развиваться, а при его потреблении произойдёт интоксикация сердца. В тяжелых случаях развивается хроническая форма кардиомиопатии, которая часто приводит к летальному исходу. Поэтому пациентам на фоне химиотерапии требуется проходить комплексное обследование сердечно-сосудистой системы, своевременное употребление дополнительных лекарственных средств для поддержки ее функции. Но даже за счет повышенного риска поражения сердца врачи назначают антрациклиновые антибиотики за счет отсутствия альтернативного метода лечения.

Точных методов профилактики антрациклиновой кардиомиопатии не существует. Поэтому пациентам, получающим подобное лечение, требуется постоянно проходить обследование всей сердечно-сосудистой системы и особенно сердца. Только так можно своевременно выявить отклонения, чтобы врач-кардиолог назначал вспомогательные виды терапии.