Предупреждения сердечной недостаточности
Как избежать развитие сердечной недостаточности
Ученые Кембриджского университета обнаружили механизм, оказывающий влияние на сократимость миокарда при остром коронарном синдроме. Выяснилось, что в регуляции сокращения и релаксации миокардиальных волокон участвует белок MARK4. Во время сердечного приступа его количество возрастает, что влечет за собой ухудшение насосной функции сердца. Это соединение влияет на микротрубчатую сеть кардиомиоцитов, которая тесно связана со структурой, отвечающей за сокращение и расслабление клеток миокарда. Увеличение концентрации MARK4 ведет к плотному взаимодействию сети микротрубочек с сократительными структурами миокарда. Увеличивающееся при этом сопротивление ведет к ухудшению способности сердца к наполнению и опорожнению.
Ученые провели эксперименты на лабораторных мышах. Они обнаружили, что после сердечного приступа в миокарде животных уровень MARK4 повышается. При сравнении мышей с MARK4 и без него было обнаружено, что отсутствие этого белка в сердечной мышце улучшает сократительную способность на 57%. При этом скорость сокращения кардиомиоцитов была больше на 42%, а скорость релаксации – на 47% по сравнению с миофибриллами мышей, имеющих пептид MARK4. Защитный эффект был отмечен через 24 часа после приступа и продолжался до окончания наблюдения, длившегося четыре недели. Функция миокарда мышей без MARK4 была близка к сократительной способности здоровых клеток сердечной мышцы.
Исследователи считают, что лекарственные средства, блокирующие MARK4, могут улучшить процессы восстановления после острого коронарного синдрома и улучшить сократимость миокарда. Однако потребуются дальнейшие исследования действия этих препаратов, прежде чем появится возможность назначать их людям с сердечной недостаточностью, развившейся вследствие сердечного приступа. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.