О нас

Найдет механизм восстановления миокарда

Прорыв в лечении болезней сердца

В США ученые организовали исследование, которое продемонстрировало роль источника энергии в регенерации кардиомиоцитов. Оказалось, что использование жирных кислот в качестве питательного субстрата для сердечной мышцы приводит к выработке свободных радикалов. Те, в свою очередь, оказывают повреждающее влияние на ДНК и блокируют процессы деления клеток сердца.

Согласно данным ученых, в первые дни после рождения повреждения сердечной мышцы являются обратимыми. Дело в том, что во внутриутробном периоде питание клеток сердца обеспечивается за счет глюкозы. Родившийся ребенок получает грудное молоко или питательные смеси, содержащие значительную долю жиров. Поэтому митохондрии кардиомиоцитов, являющиеся своего рода клеточными «электростанциями», уже с недельного возраста начинают использовать жирные кислоты в качестве эффективного источника энергии для активно функционирующего миокарда.

Исследователи из Медицинского центра Техасского университета UT Southwestern провели два эксперимента на моделях мышей. В первом опыте изучению подверглось потомство мышей с генетически детерминированными изменениями состава молока. В результате мышата получали нежирное молоко, и их кардиомиоциты долгое время не утрачивали способность к делению. Однако этот эффект не сохранился во взрослом возрасте, поскольку синтез жирных кислот взяла на себя печень животных. Во втором эксперименте ученые изменили гены мышей, удалив фермент PDK4, отвечающий за усвоение жирных кислот митохондриями. Исследователи смоделировали сердечный приступ у лабораторных животных и наблюдали восстановление мышцы сердца за счет активного деления клеток.

Ученые пришли к выводу, что благодаря их исследованиям появится возможность разработать лекарство, влияющее на источник энергии для кардиомиоцитов. Препарат будет оказывать эффект на клетки сердца, которые вновь обретут способность делиться. Это приведет к восстановлению структуры и функции миокарда и сможет повернуть вспять сердечную недостаточность. Результаты исследований были опубликованы изданием Nature Metabolism.