Новый способ лечения дерматитов и псориаза
Определен один из механизмов развития дерматита
Ученые Венского медицинского университета изучили влияние адаптерного белка p62 на кожные и системные проявления атопического дерматита (АД) и псориаза. Хронические воспалительные болезни кожи вызываются различными причинами, среди которых наибольшую значимость придают стрессам, аллергенам и наследственной предрасположенности. Исследование проводилось на моделях лабораторных мышей.
Поражения кожи по типу атопического дерматита были индуцированы блокировкой гена JunB в кератиноцитах – клетках эпидермиса. Результатом инактивации стала повышенная экспрессия белка секвест-1/p62 в кожных покровах лабораторных животных. Выяснилось, что этот белок контролирует ключевые регуляторы клеточного гомеостаза, в том числе провоспалительные механизмы и сигнальный путь mTOR. При развитии кожных поражений у мышей увеличивалась экспрессия p62, аналогичные изменениям регуляции p62 наблюдаются при атопическом дерматите и псориазе. Блокировка р62 вела к уменьшению видимых поражений кожи и числа дефектов кератиноцитов, при этом снижались инфильтрация кожи нейтрофилами и выраженность утолщения эпидермиса. Инактивация секвестома-1 существенно не влияла на содержание цитокинов в крови, однако снижала уровень сывороточного IgE.
Исследование дало первые экспериментальные доказательства участия р62 в провоспалительных процессах, ведущих к хроническому воспалению кожи. Ученые надеются, что сигнальные пути, связанные с p62, могут быть использованы в качестве мишеней для уменьшения проявлений АД и псориаза. Результаты исследования были представлены в издании, посвященном вопросам аллергологии и клинической иммунологии.