Епифанова Наталья Анатольевна
Автор статьи: Епифанова Наталья Анатольевна Ревматолог

Узелковый периартериит

Узелковый периартериит характеризуется хроническим воспалительным процессом стенок сосудов, который сменяется очагами некроза. На первых этапах клиника размытая, затем приобретает явные свойства, по которым можно предположить поражение артерий. Диагностикой и назначением методов терапии занимается кардиолог, ревматолог. Болезнь требует постоянной поддерживающей терапии, чтобы не допустить осложнений, вызвать ремиссию.

Причины узелкового периартериита

Узелковый периартериитУзелковый периартериит – хроническая патология, сопровождающаяся васкулитом, вследствие которого развиваются очаги воспалительного и некротического повреждения артерий. Точная причина заболевания не выявлена, но считается, что она развивается под действием вирусов. Выделяется большое количество иммунных комплексов, вызывающих воспаление. Дополнительно повреждение образуется вследствие повышенного тромбообразования, что может привести к закупорке сосудов. Чаще заболевание развивается у мужчин в период 30-50 лет, может вызвать летальный исход при отсутствии лечения.

Несмотря на отсутствие точных данных по первичной причине периартериита, считается, что болезнь провоцирует вирусный гепатит В. Он активирует повышенную реакцию иммунитета, что запускает следующий механизм:

  • образование антител, направленных против гепатита;
  • оседание иммуноглобулинов на поверхности стенок сосудов;
  • воспалительная реакция в ответ на повреждающее действие иммунных комплексов;
  • постепенное омертвление участков стенки сосуда, то есть развитие некроза.

Помимо вирусного гепатита В, были обнаружены заболевания, идущие в комплексе с узелковым периартериитом:

  • вирусы иммунодефицита человека;
  • системные инфекционные патологии бактериального или вирусного типа.

Помимо заболеваний, патологию могут провоцировать повреждающие факторы:

  • введение вакцин;
  • применение сывороток, лекарственных средств;
  • повышенное влияние ультрафиолетовых лучей;
  • воздействие чрезмерно низких температур.

Заболевания и повреждающие факторы провоцируют аутоиммунную реакцию, то есть негативное действие собственных иммунных клеток на ткани. Нередко формируются случаи, когда точный повреждающий фактор, вызывающий аутоиммунную патологию, не выявлен. Такие случаи называются идиопатическими. Однако вне зависимости от действия первичного повреждающего фактора применяют схожие методы терапии.

Симптомы узелкового периартериита

Симптомы узелкового периартериитаВыделяют общие симптомы, по которым можно предположить поражение сосудов, в том числе аутоиммунного типа:

  • повышение температуры тела, которая остается увеличенной весь период рецидива (она снижается только при употреблении противовоспалительных средств, стероидов);
  • уменьшение массы тела вплоть до истощения;
  • слабость со сниженной двигательной активностью;
  • бледность кожи вплоть до мраморного оттенка;
  • ливедо, то есть проявление сосудистого рисунка под кожей в виде пурпурной сетки;
  • сыпь в виде эритемы, геморрагий, которая характеризуется участками некроза;
  • узелки под кожей, распространяющиеся на нижние конечности и предплечья.

Далее развиваются характерные отклонения в зависимости от области поражения сосудов.

  1. Мышечно-суставные признаки. Наблюдается слабость и болезненность мышц. Впоследствии развивается атрофия. Постепенно воспаление распространяется на суставы, что приводит к их боли, скованности, ограничению движений.
  2. Почечные признаки. В моче обнаруживают цилиндры, белки, эритроциты на начальных этапах. При тяжелом поражении развивается почечная недостаточность. Если происходит разрыв стенки сосуда, формируется инфаркт почки.
  3. Кардиоваскулярные. Воспаляются стенки коронарных сосудов, что может привести к воспалению миокарда, стенокардии, инфаркту, склерозу тканей сердца, аритмии. Часто развивается недостаточность функции клапанов. Из-за нарушения проходимости крови по сосудам и сердцу развивается артериальная гипертензия.
  4. Респираторные. Хроническое поражение сосудов приводит к пневмонии. Для нее характерны шумы в легких, кровохарканье, одышка, хрипы. Часто развивается бронхиальная астма вследствие поражения сосудов и формирования иммунных комплексов.
  5. Желудочно-кишечные. Развиваются типичные признаки поражения ЖКТ в виде тошноты, рвоты, нарушения формирования стула, боли в животе. Воспаляется пищевод, желудок, кишечник, поджелудочная железа, печень. В области этих органов могут развиваться кровотечения.
  6. Неврологические. Пациента беспокоит боль в области нервных стволов, онемение конечностей. В случае поражения сосудов головного мозга формируется менингит, энцефалит, инсульт, приступы по типу эпилепсии.
  7. Зрительные. Наблюдается ретинопатия, расширение сосудов глазного дна.
  8. Эндокринные. Происходит поражение любых желез внутренней секреции. Например, щитовидная железа, надпочечники, поджелудочная железа.
  9. Кожные. Под кожей появляются узелки, сосудистая сетка, геморрагические кровоизлияния.

При поражении этих тканей и органов всегда образуется интоксикация, лихорадка, истощение. В качестве осложнений формируются обильные участки повреждений сосудов с кровоизлияниями. Эти сосуды перестают питать органы, что приводит к недостаточности их функции, некрозу.

Методы лечения

Методы леченияДля каждого пациента подбирают отличающиеся методы лечения в зависимости от степени тяжести, обильности распространения воспалительных процессов на стенках сосудов, поражения внутренних органов. Лечением занимается кардиолог, невролог, дерматолог, нефролог, пульмонолог или иной специалист, в зависимости от области распространения поражения вследствие воспалительного процесса в сосудах.

В большинстве случаев применяют следующие тактики:

  • глюкокортикостероиды коротким курсом до 2-3 раз в год, чтобы подавить воспаление и аутоиммунные отклонения;
  • препараты на основе пиразолона или ацетилсалициловой кислоты, обладающие противовоспалительным действием, но влияющие менее агрессивно, чем гормоны;
  • иммунодепрессанты и цитостатики, которые применяют в случае резкого нарастания артериального давления, обильного повреждения почек, чтобы подавить агрессивное влияние иммунитета в острый период болезни;
  • гепарин и другие препараты, направленные на разжижение крови, предотвращение образования тромбов и профилактику ДВС-синдрома;
  • препараты, блокирующие фактор некроза опухоли, чтобы в короткие сроки подавить активный воспалительный процесс, не допустить осложнений на фоне резкого обострения;
  • укрепляющие процедуры, физиопроцедуры – ЛФК или другие виды физической нагрузки, массаж, водные процедуры;
  • экстракорпоральная гемокоррекция, в процессе которой выводят собственную кровь человека, пропускают через аппарат для очищения от токсинов и антител, вводят обратно в кровоток в виде плазмы.

Комплексное воздействие на человека позволяет купировать периоды обострения. Используют сразу несколько методик для устранения воспалительного процесса, что является основой терапии. При наступлении ремиссии лечение препаратами можно прекратить, но рекомендуется часто выполнять физиопроцедуры, чтобы улучшить кровоток, стимулировать регенерацию тканей. Таким пациентам показано профилактическое обследование каждые полгода.

Прогноз и профилактика

Добиться благоприятного прогноза можно только своевременно проведенной диагностикой, установлением точного диагноза. Если же сосудистые поражения будут прогрессировать, высока вероятность наступления летального исхода. Несмотря на возможность частых ремиссий, рецидивы могут наступать внезапно даже при отсутствии влияния повреждающего фактора.

В качестве профилактики используют следующие методы:

  • тщательное обследование перед введением каждой вакцины;
  • иммунокоррекция только по потребности, при назначении лечащим врачом;
  • строгие показания для переливания крови или сыворотки;
  • предупреждение частых инфекций, особенно это касается вируса гепатита разного типа;
  • периодическое обследование у лечащего врача пациентов из группы риска, например, при неблагоприятной наследственности.

Несмотря на применение всех методов терапии, полностью исключить риск развития данной патологии невозможно, так как точный повреждающий фактор не выявлен.