Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – это патологический синдром, который характеризуется нарушением оттока крови из системы воротной вены и повышением кровяного давления в несущих кровь от брюшных органов к сердцу сосудах, приводящим к изменению гидро- и гемодинамики брюшной полости, дегенерации тканей и другим серьезным последствиям.

Причины и факторы риска портальной гипертензии

Развитие портальной гипертензии ассоциировано с:

1. Массивным повреждением паренхимы печени, обусловленным:

острым либо хроническим гепатитом;
опухолевидным образованием общего желчного протока;
паразитарной инвазией;
циррозом;
холелитиазом (желчнокаменной болезнью);
злокачественным поражением головки поджелудочной железы.

2. Интоксикацией гепато-тропными ядовитыми веществами – грибами, фармакологическими средствами, соединениями меди, тяжелыми металлами и пр.

3. Патологиями сосудистой системы:

врожденной атрезией (заращением), тромбозом, стенозом (стойким сужением) или сдавлением опухолью портальной вены;
болезнью Бадда-Киари (блокадой венозного кровотока в печени);
легочным сердцем (патологией правых отделов сердечной мышцы, при котором повышается кровяное давление, увеличиваются и расширяются предсердия и желудочки).

4. Жизне-угрожающими состояниями, которые возникают при:

оперативном вмешательстве;
обширных ожогах;
травмах;
генерализованном инфекционном процессе (сепсисе);
тромбогеморрагическом синдроме (нарушении гемо-коагуляции, спровоцированном массивным высвобождением тромбопластических веществ).

Патогенез

Пусковыми механизмами развития портальной гипертензии чаще всего являются:

внутренние кровотечения;
инфекционно-воспалительные процессы;
злоупотребление спиртными напитками;
хирургическое лечение;
избыточное потребление белковой пищи;
массивная терапия мочегонными средствами и транквилизаторами.

Перечисленные факторы вызывают возникновение препятствия для оттока крови из воротной вены, увеличение параметров линейной скорости портального кровообращения, повышение сопротивления сосудистых ветвей печени и формирование обходных путей оттока портальной крови.

Клиническое течение патологического процесса проходит 4 стадии:

I – начальную, протекающую бессимптомно;

I – компенсированную, у пациентов отмечается незначительное увеличение селезенки и расширение пищеводных вен;

III – выраженную, наблюдается спленомегалия, асцит, кровоточивость слизистых покровов и кожные геморрагии;

IV – осложненную желудочно-кишечными кровотечениями, печеночной недостаточностью, воспалением листков брюшины.

Симптомы портальной гипертензии

Начало патологического процесса сопровождается:

ухудшением аппетита;
общим недомоганием;
неустойчивым стулом;
скоплением газов в кишечнике;
тошнотой;
болезненными ощущениями в правом боку, подвздошной и эпигастральной области;
быстрой утомляемостью;
потерей массы тела;
пожелтением кожных покровов и склер.

Прогрессирование заболевания приводит к увеличению размеров селезенки (их уменьшение наблюдается после внутреннего кровотечения, способствующего снижению давления в системе воротной вены), асциту (скоплению в брюшной полости свободной жидкости), развитию анемии. При осмотре у пациентов наблюдается большого объема живот с расширенными венами и отечные лодыжки – это состояние отличается невосприимчивостью к проводимым терапевтическим мероприятиям.

Возможные осложнения

Портальная гипертензия может осложниться обильными, склонными к повторению, желудочно-кишечными кровотечениями, которые провоцируют появление у пациента:

кровавой рвоты;
черных, имеющих неприятный запах, полужидких каловых масс;
повышенного разрушения форменных элементов крови, приводящего к снижению уровня гемоглобина, численности эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов;
нарушения свертывания крови.

Лечение портальной гипертензии

Консервативная терапия эффективна только на начальных стадиях патологического процесса и включает применение:

бета-симпатолитиков, которые способны угнетать влияние на особые рецепторы адреналина, вызывающего при возбуждении ускорение деятельности сердечной мышцы, сужение сосудов и рост кровяного давления;
ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, снижающих давление и риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений;
нитровазодилататоров, позволяющих купировать приступы сердечной недостаточности;
гликозаминогликанов соединительной ткани.

Для удаления выпота при асците используют лапароцентез – лечебную манипуляцию, подразумевающую прокол брюшной стенки иглой-катетером. Остро развивающиеся кровотечения требуют склерозирования (сужения просвета с помощью введения специального вещества) либо эндоскопического лигирования (перевязки эластичными кольцами-лигатурами) расширенных сосудов.

Наличие декомпенсированного патологического процесса является показанием для хирургического лечения. В ходе полостной операции может выполняться спленэктомия (удаление селезенки), эмболизация селезеночной артерии, шунтирование – в обход пораженной вены создается дополнительный путь, применяются следующие методики:

прямая портокавальная;
мезентерикокавальная;
селективная спленоренальная;
трансъюгулярная внутрипеченочная порто-системная.

Внепеченочная форма портальной гипертензии характеризуется доброкачественным течением, своевременные рациональные лечебные мероприятия продлевают пациенту жизнь на 10-15 лет. Внутрипеченочная форма патологического состояния имеет неблагоприятный прогноз – смертельный исход наступает от внутреннего кровотечения массивного характера и нарушения функциональной деятельности печени.